经过多年的研究，人们已知内毒素是全身性炎症反应（SIR）的触发剂，其后有多种细胞因子参与SIR的最初启动，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8为最有影响的介质

无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外来伤害刺激。这些炎症细胞一方面可激活粒细胞使内皮细胞损伤，血小板粘附，释放氧自由基和脂质代谢产物等，另一方面又进一步促进炎症细胞的激活，两者互为因果，并在体内形成“瀑布效应”，导致炎症介质数量不断增加，使炎症反应不断扩大。当超出机体代偿能力时，机体出现过度的炎症反应，引起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症细胞反应综合徵。

同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合徵（MODS）。

体温 高于39度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞大于10，000 或少于4，000。桿状核细胞大于10%。

休克， 多脏器衰竭综合症,DIC。

确诊须具备以下四点中的至少两点:

1.肛温>38℃或<36℃；

2.心率>90次/分；

3.呼吸>20次/分或PCO2<32.33mmHg

4.血白细胞计数>12×10⁹/L或<4×10⁹/L （>12000/μl或<4000/μl或未成熟粒细胞>10% ）

应该指出的是，这一拟诊标準过于宽鬆，特异性太差，临床指导意义有限。进入21世纪以来的SIRS作为一个概念仍被套用，但有学者提出，炎症介质溢出到血浆并在远隔部位引起全身性炎症才是真正意义上的SIRS，其诊断应有更为严格的标準，必须有血浆中炎症介质的阳性发现，诊断方可成立。