IKK
IκBk(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase)参与由细胞因子引起的细胞内免疫反应。IκB的激活使IκB被磷酸化,IκB从NF-κB上脱落并被泛素化,使得NF-κB由抑制状态被激活。NF-κB转位入核并激发一系列反应。
基本介绍
- 中文名:IκB激酶
- 外文名:inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase
- 简称:IκB
- 类型:常见的转录因子
简介
NF-KB是一种常见的转录因子,可以被炎症因子、生长因子或趋化因子等激活。常见的炎症因子(包括Interleukin-1β和TNF-α等)都可以激活NF-κB。NF-κB由两类亚基形成同源或异源二聚体。一类亚基包括p65(也称RelA)、RelB和C-Rel;另一类亚基包括p50和p52。最常见的NF-κB亚基组成形式为p65/p50或p65/p65。NF-κB未被激活时和IκB-α形成一个複合物,分布在细胞浆中。在炎症因子、生长因子或趋化因子等可以激活NF-κB的刺激存在的情况下,IκBkinase(IKK)複合物会被NF-κB-inducingkinase磷酸化激活,导致IκB-α会在Ser32和Ser36位点被磷酸化,随后被泛素-蛋白酶体途径降解。NF-κB和IκB-α解聚后,其核定位序列暴露,从而被转运到细胞核内促进NF-κB依赖的基因转录。IKK複合物包括IKKα、IKKβ和IKKγ,其中IKKα和IKKβ是催化亚基,IKKγ是调节亚基。IKKβ的Ser177和Ser181和IKKα的Ser176和Ser180被磷酸化修饰后,会导致IKK的激活。